Teden možganov 2026 : (NEU)STRAŠNO

[Lost]

Teden možganov 2026 : (NEU)STRAŠNO

Teden možganov bo potekal med 16. in 20. marcem 2026, v Ljubljani, vzporedno pa tudi dogodki v Kopru, Mariboru, Murski Soboti in Tolminu. Celoten program dogodka lahko najdete na spletni strani Tedna možganov in na naših socialnih omrežjih

Teden možganov 2026 : (NEU)STRAŠNO  >>>>

[Lost]

https://www.youtube.com/@sinapsa_org/videos

[Lost]

Anksioznost (tesnoba) je čustveno stanje, ki ga zaznamujejo strah, napetost in negotovost, pogosto brez zunanjega razloga. Tesnoba je intenziven odziv na stres, ki vključuje tudi telesne simptome (pospešeno bitje srca, potenje, mišična napetost) in psihološke znake (zaskrbljenost, nemir), ki pomembno vplivajo na in otežujejo vsakdanje življenje. Simptomi so posledica pretirane aktivnost možganskih poti, ki povezujejo amigdaloidno jedro z drugimi
možganskimi jedri in hipotalamusom. Aktivnost amigdaloidnega jedra uravnavajo naslednji prenašalci: serotonin, GABA, glutamat, noradrenalin in kortikoliberin. Post-travmatska stresna motnja je intenzivna, dolgotrajna tesnoba, ki se razvije kot odgovor na doživetje izjemno travmatičnega dogodka (nesreča, vojna, zlorabe). Kaže se kot podoživljanje dogodka, izogibanje spominom, čustveno otopelost in povečano napetost.
Zakaj je zdravljenje tesnobe potrebno? Pretirana aktivacija hipotalamusa povzroči povečano sproščanje kortizola, kar poveča koncentracijo glukoze v krvi in poveča verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in večje verjetnosti bolezni srčno žilnega sistema.
Pretirano aktivacijo amigdaloidnega jedra lahko zmanjšamo z zdravili; npr. s splošnimi depresorji osrednjega živčevja (benzodiazepini) ali pa zmanjšamo aktivnost amigdaloidnega jedra z zdravili, ki povečajo aktivnost serotonina, zaviralci napetostno-odvisnih kalcijevih kanalov (ligandi alfa2 delta).
Prva učinkovita zdravila za blaženje anksioznosti so bila pomirjevala, npr. benzodiazepini. Kratkotrajno jemanje benzodiazepinov je učinkovito in varno. Dolgotrajno, npr. večmesečno jemanje jemanje benzodiazepinov (npr. alprazolama, diazepama) pa vodi do nastanka tolerance in odvisnosti. Toleranca za zdravilo pomeni, da so sčasoma potrebni večji odmerki za doseganje enakega učinka. Odvisnost od zdravila pa pomeni, da se ob odtegnitvi pojavijo t.i. odtegnitveni simptomi. Le-ti se stopnjujejo in so najbolj intenzivni v 36 – 72 urah po zadnjem odmerku in vključujejo nespečnost, slabost, tesnobo, potenje, tresavico, hitro srce in bolečine v mišicah.
Klinične študije so pokazala, da so antidepresivi iz skupine selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina (SSRI) in inhibitorji ponovnega privzema serotonina in noradrenalina (SNRI) enako učinkoviti in varnejši kot benzodiazepini. Slaba stran zdravil iz skupine SSRI in SNRIje, da začnejo učinkovati z nekaj tedenskim zamikom, zato se jih v začetku zdravljenja
lahko predpiše skupaj z benzodiazepini. Simptome, ki so posledica povečane aktivnsoti simpatičnega živčevja se lahko omili z zdravili iz skupine antagonistov adrenergičnih receptorjev beta.
Zdravljenje posttravmatske stresne motnje je najbolj zahtevno, ker imajo ljudje s to motnjo navado še pridružene bolezni, ki jih je tudi potrebno zdraviti

prof. dr. Mojca Kržan, dr. med., zdravnica, profesorica farmakologije na UL-MF.
Raziskovalno se ukvarja z raziskovanjem receptorjev in transporterjev in nevrofarmakologijo. Ustanovna članica društva SiNAPSA, od leta 2004. Večkrat je sodelovala pri izvedbi Tedna možganov v različnih vlogah.

prof. dr. Mojca Kržan, dr. med.: Farmakoterapija pri zdravljenju anksioznosti in PTSM
  >>>>

[Lost]

Strah ni motnja, temveč dediščina preživetja: starodavni varovalni mehanizem, ki je našim prednikom omogočil, da so se pravočasno umaknili ali se spopadli z nevarnostjo. V predavanju bom pokazal, kako se ta »kamena doba« v naših možganih sreča z izzivi digitalnega stoletja – s stalnimi dražljaji, informacijsko prenasičenostjo, negotovostjo in socialnimi signali, ki jih obrambni sistemi pogosto razumejo kot grozeče, četudi resnična ogroženost ni prisotna.

Osrednja misel je, da je strah pogosto »spomin prihodnosti«: možgani iz preteklih izkušenj, spominov in telesnih občutkov sestavljajo napovedi o tem, kaj bi se lahko zgodilo, ter v telesu in zavesti vzbudijo stanje pripravljenosti, še preden se pojavi dejanska grožnja. Razložil bom vlogo amigdale pri prepoznavanju pomena in grožnje, hipokampusa pri umeščanju v kontekst (kje, kdaj in v kakšnih okoliščinah) ter prefrontalnih mrež pri presoji in uravnavanju odziva.

Posebej se bomo dotaknili načinov, kako se strah v možganih oblikuje in utrjuje – od pogojevanja in posploševanja do izogibanja, ki kratkoročno prinese olajšanje, dolgoročno pa nemir vzdržuje. Predavanje bom sklenil z nevroznanstveno utemeljenimi načini, kako ta varovalni sistem ponovno uravnati: z usmerjanjem pozornosti, boljšim razumevanjem telesnih signalov, postopnim soočanjem v varnem kontekstu ter z večjo toleranco do negotovosti.

Prof. dr. Zvezdan Pirtošek je nevrolog in nevroznanstvenik, zaposlen na Univerzitetnem kliničnem centru Ljubljana ter na Medicinski fakulteti Univerze v Ljubljani. V svojem kliničnem in raziskovalnem delu se ukvarja z delovanjem možganov pri nevroloških in kognitivnih motnjah ter z vprašanji, kako možgani ustvarjajo izkustvo – od pozornosti in spomina do čustev in zavesti. V javnih predavanjih pogosto povezuje nevroznanost z razumevanjem človeka, kulture in etike.

prof. dr. Zvezdan Pirtošek: Strah kot spomin prihodnosti - kamena doba v digitalnem stoletju
  >>>>

[Lost]

Klinična depresija je ena vodilnih bolezni sodobnega časa in pomemben javnozdravstveni izziv. Preboj pri zdravljenju depresije je prinesel anestetik ketamin, ki lahko že po enem samem sub-anestetičnem odmerku sproži hiter in več dni trajajoč antidepresivni učinek. Toda kako deluje? Tradicionalna razlaga poudarja vpliv ketamina na receptorje NMDA v nevronih, kar vodi v povečano sinaptično plastičnost in nastanek novih povezav v možganih. Raziskave v zadnjih letih razkrivajo širšo sliko: poleg nevronov igrajo vlogo tudi astrociti, dolgo zapostavljene podporne celice, ki uravnavajo ravnovesje glutamata, oskrbujejo nevrone z energijo, sodelujejo pri sinaptičnem prenosu ter izločajo kemične prenašalce s kateri vplivajo na delovanje živčnih mrež. V možganih oseb z depresijo so našli strukturne in funkcionalne spremembe astrocitov, kar nakazuje na njihovo vpletenost v uravnavanje razpoloženja. Predavanje bo predstavilo novejša spoznanja o neposrednem delovanju ketamina na astrocite, zlasti na: hitre spremembe znotrajceličnega signaliziranja s cAMP, preoblikovanje membranskih domen obogatenih s holesterolom ter vpliv na transport in subcelično porazdelitev ionskih kanalov, kot je Kir4.1. Te spremembe kažejo, da ketamin ne deluje zgolj na sinapse med nevroni, temveč preoblikuje širše celično okolje, v katerem sinapse delujejo. S tem se odpira nova, bolj celostna perspektiva razumevanja delovanja možganov in zdravljenja depresije – perspektiva, ki nakazuje, da je prihodnost zdravljenja duševnih motenj morda bolj »gliocentrična«, kot smo si predstavljali doslej.

Matjaž Stenovec je celični fiziolog, zaposlen na Inštitutu za patološko fiziologijo MF, UL in biomedicinskem centru Celica Biomedical. Odlikuje ga poglobljeno poznavanje kvantitativnih optofizioloških metod za preučevanje delovanja živih možganskih celic, vključno z rutinsko rabo (ne)raciometričnih kalcijevih indikatorjev ter gensko kodiranih fluorescentnih nanosenzorjev za cAMP. Ima bogate izkušnje  z konfokalno in TIRF mikroskopijo za sledenje mobilnosti in pozicioniranje subceličnih organelov ter avtomatizacijo analize mikroskopskih slik. Rutinsko razvija imunocitokemične postopke za multi-pleksno označevanje subceličnih predelkov v živih ali fiksiranih celicah, in je tesno vpleten v razvoj novih uporabnih protokolov za imunofluorescentno označevanje proteinov možganskih celic ter mentor magistrskim in doktorskim študentom s področja gliobiologije, tehnik konfokalne mikroskopije in kvantitativne analize optofizioloških meritev.

znan. svet. dr. Matjaž Stenovec: Onkraj nevronov: antidepresiv ketamin in astrociti >>>>